PENCEGAHAN PENYAKIT KULIT SISTEM INTEGUMEN

PENCEGAHAN PENYEKIT KULIT

SISTEM INTEGUMEN

NAMA KELOMPOK S1 3B :

1 AJENG ROSA P.D                              1310004

2. DHEA ABRIYANTI                 1310024

3. MUFHIDA PARANINGTYAS 131.0060

4. SARAH SAFIRA                      131.0088

5. YUANITA PUTRI                    131.0104

6. RETNO FIDYAWATI              131.0118

7. ANNISA APRILIA                             131.0120

STIKES HANGTUAH SURABAYA

TAHUN AJARAN 2015/2016

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1  Latar belakang

Setiap kulit sehat memiliki resiko menggalami kerusakan yang disebebkan oleh faktor mekanis, bahan kimia, vaskular, infeksi, alergi, inflamasi, penyakit sistemik dan luka bakar. Semua penyebab tersebut menimbulkan efek yang berbeda pada kulit, misalnya bengkak, kemerahan, makula, papula, pustula, bulla, hingga ulkus atau disebut luka.

KERUSAKAN KULIT

Kelrusakan kulit atau dikenal juga dengan istilah lesi  kulit dapat dosebabkan oleh beberapa faktor diantaranya :

1.      Reaksi imun

`Reaksi dikenaljuga sebagai alergi terkait sistem imun tubuh. Reaksi yang sering muncul dapat diklasifikasikan menjadi 4 tipe. Tipe 1 yaitu reaksi seegra atau reaksi fase aktif substansi sel mast atau basofil yang diikuti dengan reaksi spesifik antigen/antibodi. Tipe 2 yaitu sitotoksik berupa reaksi merusak sel, fagositosis, dan mekanisme gula. Tipe 3 yaitu reaksi imun kompleks berupa sirkulasi antigen/antibodi ke jaringan inflamasi, trombosit rusak, vasoaktif menurun, dan permeabilitas vaskuler meningkat. Tipe 4 yaitu hipersensitif.

2.      Infeksi

Infeksi pada kulit (reaksi imunitas). Secara fisika, kulit memiliki resiko tinggi infeksi pada stratum corneum. Stratum corneum yang kering/overhidrasi/traumatik dapat menyebabkan invasi mikroorganisme ke dalam tubuh. Secara mikrobial, terutama flora normal kulit, akan menjadi patogen saat imunitass menurun sehingga reaksi imunologis dari sel langerhans dan limfosit sangat berperan. Bakteri yang umum menyebabkan infeksi pada kulit adalah stafilokokus (prduksi pus) dan streptococus (produksi enzim proteolitik penyebab inflamasi). Pada family virus, terdapat 3 virus yang sangat berperan, yaitu papovavyrus (hyperplasia epidermal), poxvyrus (hiperplasia epidermal), dan herpes/herpes ximplexvyrus(HSV)(merusak epidermal hos,vesikel). Jamur juga dapat menjadi penyebab infeksi pada kulit dan infeksi jamur yang paling umum adalah kandidiasis. Lesi kulit lainnya dapat disebabkan oleh mikrobakterium. Secara kronis pertumbuhan intraseluler dan resisten terhadap antibodi merusak kulit dan granuloma.

3.      Keganasan

Faktor keganasan sek (karsinoma) menjadi penyebab terjadinya kaknker kulit, misalnya terpapar radiasi ultraviolet yang berlebihan (sinar 290-320 nanometer merusak sel), sinar X, bahan kimia, virus (HPV), dan kejadian luka yang menahun (kronis) dan tiadk kunjung sembuh dapat menjadi keganasan pada kulit. Melanoma juga merupakan penyebab lesi kulit yang cukup tinggi di Indonesia.

4.      Gangguan pembuluh darah (vaskular)

Lesi kulit dapat terjadi karena gangguan pembuluh darah arteri dan vena. Ulkus terlebih di area kaki atau telapak kaki dapat terjadi karena hipertensi vena, gangguan arteri, neuropati, atau kombinasi gangguan tersebut. Cara mendiagnosis setiap penyebab lesi yang terjadi berbeda. Makanan yang dihantarkan oleh pembuluh darah ke sel sangat memengaruhi kualita kulit. Beberapa lesi terjadi karena asupan nutrisi yang tidak adekuat.

5.      Kerusakan mekanis

Kerusakan mekanis disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu shear (lipatan), pressure(tekanan), friction (gesekan), bahan kimia, iskemia (kekurangan oksigen), dan neuropati (mati rasa). Kerusakan mekanis pada kulit menyebabkan terjadinya luka .

6.      Faktor psikologis

secara psikologis, lesi dapat terjadi secara primer saat individu emosi dan secara sekunder timbul penyakit kulit seperti dermatitis. Beberapa kasus yang ditemukan, disebabkan oleh keudanya. Manifestasi yang timbul adalah gatal, panas dan berkeringat.

LESI KULIT

Lesi kulit yang terjadi dapat berupa skintear atau robekan epidermis dan berbagai  bentuk lesi lainnya seperti ulkus diabetikum dan dekubitus.

1.      Skin tear

Ada satu istilah yang saat ini berkembang, terutama lesi kulit yang menyebabkan hilangnya atau lepasnya epidermis dengan atau tanpa hilangnya dermis secara mekanis, yaitu skin tear. Skin tear atau robekan epidermis sering terjadi secara disadari atau tidak, misalnya pada saat petugass kesehatan melepas plester setelah penggunaan yang cukup lama atau saat kulit terbentur dan bergesekan dengan benda tumpul dan kulit terkelupas. Skin tear memiliki 3 kategori dalam penentuan kerusakannya. Paine dan martin mendefinisikan dan mengklasifikasikan skin tear pada tahun 2003 dalam jurnal ostomi wound manajemen.

2.      Terminologi lesi

Lesi kulit memiliki terminologi dengan 2 klasifikasi utama, yaitu lesi kulit primer (menjadi penyebab utama terjadinya lesi) danlesi kulit sekunder (lesi yang muncul akibat kondisi tertentu atau setelahnya). Lesi primer diantaranya adalah makula , papula, patch, plaque, wheal, nodul, tumor, vesikel, bulla, pustula, cyst, dan telange ektasia. Lesi sekunder berupa scale, likenifikasi keloid , scar, excoriasi, fisura, erosi, ulkus, kusta , dan artrofi.

3.      Karakteristik morfologi lesi kulit

Lesi kulit memiliki karakteristik morfologi dan perkembangannya. Morfologi lesi dapat dilihat berdasarkan ditribusi (penyebarannya), ukuran atau pengaturannya, batasnya, perubahannya yang mengikuti, dan pigmentasinya.

1.2 Rumusan Masalah

1.      Apa yang dimaksud dengan varicella ?

2.       Apa etiologi dari varicella?

3.      Bagaiana manifestasi klinis varicella?

4.      Bagaimana patofisiologi dan pathway varisella?

5.      Bagaimana pencegahan varicella ?

6.      Bagaimana penanganan varicella ?

7.      Apa yang dimaksud dengan dermatitis ?

8.       Apa etiologi dari dermatitis ?

9.      Bagaiana manifestasi dermatitis?

10.  Bagaimana patofisiologi dermatitis ?

11.  Bagaimana penatalaksanan dermatitis ?

12.  Bagaimana pencegahan dermatitis  ?

13.  Apa yang dimaksud dengan pemvigus vulgaris ?

14.   Apa etiologi dari pemphigus vulgaris?

15.  Bagaimana patofisiologi pemphigus vulgaris?

16.  Bagaimana manifestasi klinis pemfifus vulgaris ?

17.  Bagaimana penatalaksanaan pemvigus vulgaris ?

18.  Apa yang dimaksud dengan scabies ?

19.   Apa etiologi dari scabies?

20.  Bagaiana manifestasi klinis scabies?

21.  Bagaimana patofisiologi scabies?

22.  Bagaimana pencegahan scabies ?

23.  Apa yang dimaksud dengan tinea ?

24.   Apa etiologi dari tinea?

25.  Bagaiana manifestasi klinis tinea?

26.  Bagaimana patofisiologi tinea?

27.  Bagaimana penatalaksanaan tinea ?

28.  Apa yang dimaksud dengan kanker kulit ?

29.   Apa yang dimaksud dengan steven johnson ?

30.   Apa etiologi dari steven johnson?

31.  Bagaiana manifestasi klinis steven johnson  ?\

32.  Bagaimana patofisiologi steven Johnson ?

33.  Bagaimana pencegahan steven johnson ?

1.3  Tujuan

1.      Dapat mengetahui  definisi varicella

2.      Dapat mengetahui  Apa etiologi dari varicella

3.      Dapat mengetahui  Bagaiana manifestasi klinis varicella

4.      Dapat mengetahui  bagaimana patofisiologi dan pathway varisella

5.      Dapat mengetahui Bagaimana pencegahan varicella

6.      Dapat mengetahui penanganan varicella

7.      Dapat mengetahui definisi dermatitis

8.      Dapat mengetahui etiologi dari dermatitis

9.      Dapat mengetahui bagaiana manifestasi dermatitis

10.  Dapat mengetahui bagaimana patofisiologi dermatitis

11.  Dapat mengetahui bagaimana penatalaksanan dermatitis

12.  Dapat mengetahui bagaimana pencegahan dermatitis 

13.  Dapat mengetahui apa yang dimaksud dengan pemvigus vulgaris

14.  Dapat mengetahui apa etiologi dari pemphigus vulgaris

15.  Dapat mengetahui bagaimana patofisiologi pemphigus vulgaris

16.  Dapat mengetahui bagaimana manifestasi klinis pemfifus vulgaris

17.  Dapat mengetahui bagaimana penatalaksanaan pemvigus vulgaris

18.  Dapat mengetahui apa yang dimaksud dengan scabies

19.  Dapat mengetahui apa etiologi dari scabies?

20.  Dapat mengetahui  bagaiana manifestasi klinis scabies

21.  Dapat mengetahui  bagaimana patofisiologi scabies

22.  Dapat mengetahui bagaimana pencegahan scabies

23.  Dapat mengetahui apa yang dimaksud dengan tinea

24.  Dapat mengetahui apa etiologi dari tinea

25.  Dapat mengetahui bagaiana manifestasi klinis tinea

26.  Dapat mengetahui bagaimana patofisiologi tinea

27.  Dapat mengetahui bagaimana penatalaksanaan tinea

28.  Dapat mengetahui apa yang dimaksud dengan kanker kulit

29.  Dapat mengetahui apa yang dimaksud dengan steven johnson

30.  Dapat mengetahui apa etiologi dari steven johnson

31.  Dapat mengetahuibBagaiana manifestasi klinis steven johnson  

32.  Dapat mengetahuibBagaimana patofisiologi steven Johnson

33.  Dapat mengetahuibBagaimana pencegahan steven johnson

1.4  Manfaat

1.      Untuk mengetahui  definisi varicella

2.      Untuk mengetahui  Apa etiologi dari varicella

3.      Untuk mengetahui  Bagaiana manifestasi klinis varicella

4.      Untuk  mengetahui  bagaimana patofisiologi dan pathway varisella

5.      Untuk mengetahui Bagaimana pencegahan varicella

6.      Untuk mengetahui penanganan varicella

7.      Untuk mengetahui definisi dermatitis

8.      Untuk mengetahui etiologi dari dermatitis

9.      Untuk mengetahui bagaiana manifestasi dermatitis

10.  Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dermatitis

11.  Untuk t mengetahui bagaimana penatalaksanan dermatitis

12.  Untuk mengetahui bagaimana pencegahan dermatitis 

13.  Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan pemvigus vulgaris

14.  Untuk mengetahui apa etiologi dari pemphigus vulgaris

15.  Untuk engetahui bagaimana patofisiologi pemphigus vulgaris

16.  Untuk  mengetahui bagaimana manifestasi klinis pemfifus vulgaris

17.  Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan pemvigus vulgaris

18.  Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan scabies

19.  Untuk  mengetahui apa etiologi dari scabies?

20.  Untuk  mengetahui  bagaiana manifestasi klinis scabies

21.  Untuk mengetahui  bagaimana patofisiologi scabies

22.  Untuk mengetahui bagaimana pencegahan scabies

23.  Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan tinea

24.  Untuk mengetahui apa etiologi dari tinea

25.  Untuk  mengetahui bagaiana manifestasi klinis tinea

26.  Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi tinea

27.  Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan tinea

28.  Untuk  mengetahui apa yang dimaksud dengan kanker kulit

29.  Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan steven johnson

30.  Untuk mengetahui apa etiologi dari steven johnson

31.  Untuk mengetahui bagaiana manifestasi klinis steven johnson  

32.  Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi steven Johnson

33.  Untuk mengetahui bagaimana pencegahan steven johnson

BAB 2

TINJAUAN TEORI

2.1              VARISELA

2.1.1           Konsep Dasar  Varisela

Varisela atau Cacar Air  merupakan suatu infeksi yang disebabkan oleh virus varisella zoester yang menyerang kulit dan mukosa dengan kelainan berbentuk vesikula yang tersebar infeksi ini terutama menyerang anak-anak dan bersifat mudah menular. (Muttaqin dan kumala sari, 2011 : 40).

Cacar adalah infeksi virus yang terdapat di seluruh dunia, dengan kecenderungan untuk menyebar sebagai epidemi, tetapi terutama dijumpai di daerah tropis dan subtropis.Pada saat ini penyakit cacar sudah dapat diberantas dan dunia dinyatakan bebas dari cacar. (soedarto.1996 : 20).

Varisella (cacar air, chicken pox) merupakan infeksi akut primer oleh varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. (Djuanda, adhi, 2007 : 115).

Virus yang menyebabkan varisela adalah virus DNA. Saat penyakit ini aktif, akan sangat menular. Masa inkubasinya 14 – 21 hari. Infeksi biasanya timbul pada anak-anak usia sekolah, tetapi kadang-kadang juga menyerang orang dewasa muda. Varisela ditandai oleh malaise dan demam, yang diikuti oleh erupsi multiple makula eritematosa kecil, papula dan vesikel.(Price, Sylvia Andreson, 2005 : 1447).

Vesikel-vesikel akan menjadi purulen, berkrusta dan sembuh spontan biasanya dalam waktu satu minggu. Lesi terdapat dalam berbagai stadium, dan ini merupakan ciri khas varisela.Lesi mula-mula timbul di tubuh dan wajah dan kemudian menyebar ke perifer menuju ekstremitas.Orang dewasa dapat menderita pneumonitis atau ensefalitis varisela.Pada anak-anak yang mengalami imunosupresi maka dapat timbul komplikasi akibat infeksi varisela yaitu pneumonitis atau ensefalitis, dan keduanya mungkin fatal. Asiklovir 800 mg lima kali sehari selama 7 hari dapat membantu meringankan penyakit dan memperpendek masa infeksi..(Price, Sylvia Andreson, 2005 : 1447

2.1.2           Etiologi

Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV), termasuk kelompok Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebut Capsid, terdiri dari protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan membentuk suatu garis dengan berat molekl 100 juta yang disusun dari 162 capsomir dan sangat infeksius. (Rampengan, 2007:91)

Varicella Zoster Virus (VZV) dapat ditemukan dalan cairan vesikel dan dalam darah penderita Varicella sehingga mudah dibiakkan dalam media yang terdiri dari Fibroblast paru embrio manusia.Varicella Zoster Virus (VZV) dapat menyebabkan Varicella dan HerpesZoster. Kontak pertama dengan penyakit ini akan menyebabkan Varicella,sedangkan bila terjadi serangan kembali, yang akan muncul adalah Herpes Zoster, sehingga Varicella sering disebut sebagai infeksi primer virus ini. (Rampengan, 2007:91)

Virus varisela-zoster.Penamaan virus ini memberi pengertian bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan penyakit varisela, sedangkan reaktivasi menyebabkan herpes zoster. (Djuanda, adhi, 2007 : 115).

Virus cacar termasuk kelompok kecil, terdapat dalam 2 bentuk yaitu bentuk yang ganas (variola major) dan bentuk yang kurang ganas (variola minor).Terdapat juga jenis yang ketiga, yaitu vaccina yang tidak patogen untuk manusia dan digunakan untuk menginfeksi sapi dalam usaha mendapatkan vaksin terhadap cacar.(Soedarto.1996 : 20).

2.1.3           Manifestasi Klinis

Masa inkubasi Varicella bervariasi antara 10-21 hari, rata-rata 10-14 hari.Penyebaran varicella terutama secara langsung melalui udara dengan perantaraan percikan liur. Pada umumnya tertular dalam keluarga atau sekolah. (Rampengan,2008: 94)

Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi 2 stadium, yaitu:

1.    Stadium Prodromal:

Gejala panas yang tidak terlalu tinggi, perasaan lemah (malaise), sakit kepala, anoreksia, rasa berat pada punggung dan kadang-kadang disertai batuk kering diikuti eritema pada kulit dapat berbentuk secara latinaform atau morbiliform. Panas biasanya menghilang dalam 4 hari, bilamana panas tubuh menetap perlu dicurigai adanya komplikasi atau gangguan imunitas. (Rampengan,2008: 94)

Periode prodromal: biasanya tidak ada pada anak-anak, namun orang dewasa dapat mengalami demam dan malaise selama 1-2 hari.

2.    Stadium Erupsi:

Dimulai saat eritema berkembang dengan cepat (dalambeberapa jam) berubah menjadi macula kecil, kemudian papula yang kemerahan lalu menjadi vesikel. Vesikel ini biasannya kecil, berisi cairan jernih, tidak umbilicated dengan dasar eritematous, mudah pecah serta mongering membentuk krusta, bentuk ini sangat khas dan lebih dikenal sebagai “tetesan embun”/”air mata”. (Rampengan,2008: 94).

Lesi kulit mulai nampak di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke bagian perifer seperti muka dan ekstremitas. Dalam perjalanan penyakit ini akan didapatkan tanda yang khas yaitu terlihat adanya bentuk papula, vesikel, krusta dalam waktu yang bersamaan, dimana keadaan ini disebut polimorf. Jumlah lesi pada kulit dapat 250-500, namun kadang-kadang dapat hanya 10 bahkan lebih sampai 1500. Lesi baru tetap timbul selama 3-5 hari, lesi sering menjadi bentuk krusta pada hari ke-6 (hari ke-2 sampai ke-12) dan sembuh lengkap pada hari ke-16 (hari ke-7 sampai ke-34). (Rampengan,2008: 95).

Erupsi kelamaan atau terlambatnya berubah menjadi krusta dan penyembuhan, biasanya dijumpai pada penderita dengan gangguan imunitas seluler. Bila terjadi infeksi sekunder, sekitar lesi akan tampak kemerahan dan bengkak serta cairan vesikel yang jernih berubah menjadi pus disertai limfadenopati umum. Vesikel tidak hanya terdapat pada kulit, melainkan juga terdapat pada mukosa mulut, mata, dan faring. (Rampengan,2008: 95).

Pada penderita varicella yang disertai dengan difisiensi imunitas (imun defisiensi) sering menimbulkan gambaran klinik yang khas berupa perdarahan, bersifat progresif dan menyebar menjadi infeksi sistemik. Demikian pula pada penderita yang sedang mendapat imunosupresif. Hal ini disebabkan oleh terjadinya limfopenia. (Rampengan,2008: 95).

Pada ibu hamil yang menderita varicella dapat menimbulkan beberapa masalah pada bayi yang akan dilahirkan dan bergantung pada masa kehamilan ibu, antara lain:

1.        Varisela neonatal

Varisela neonatal dapat merupakan penyakit serius, hal ini bergantung pada saat ibu kena varisela dan persalinan.Bila ibu hamil terinfeksi varisela 5 hari sebelum partus atau 2 hari setelah partus, berarti bayi tersebut terinfeksi saat viremia kedua dari ibu, bayi terinfeksi transplasental, tetapi tidak memperoleh kekebalan dari ibu karena belum cukupnya waktu ibu untuk memproduksi antibody. Pada keadaan ini, bayi yang dilahirkan akan mengalami varisela berat dan menyebar. Perlu diberikan profilaksis atau pengobatan dengan varicella-zoster immune globulin (VZIG) dan asiklovir. Bila tidak diobati dengan adekuat, angka kematian sebesar30%.Penyebab kematian utama akibat pneumonia berat dan hepatitis fulminan. (Rampengan,2008: 95).

Bila ibu terinfeksi varisela lebih dari 5 hari antepartum, sehingga ibu mempunyai waktu yang cukup untuk memproduksi antibody dan dapat diteruskan kepada bayi. Bayi cukup bulan akan menderita varisela ringan karena pelemahan oleh antibody transplasental dari ibu. Pengobatan dengan VZIG tidak perlu, tetapi asiklovir dapat dipertimbangkan pemakaiannya, bergantung pada keadaan bayi. (Rampengan,2008: 95).

2.        Sindrom varisela congenital

Varisela congenital dijumpai pada bayi dengan ibu yang menderita varisela pada umur kehamilan trimester I atau II dengan insidens 2%. Manisfestasi klinik dapat berupa retardasi pertumbuhan intrauterine, mikrosefali, atrofi kortikalis, hipoplasia ekstremitas, mikroftalmin, katarak, korioretinitis dan scarring pada kulit. Beratnya gejala pada bayi tidak berhubungan dengan beratnya penyakit pada ibu. Ibu hamil dengan zoster tidak berhubungan dengan kelainan pada bayi. (Rampengan,2008: 96).

3.        Zoster infantile

Penyakit ini sering muncul dalam umur bayi satu tahun pertama, hal ini disebabkan karena infeksi varisela maternal setelah nasa gestasi ke-20. Penyakit ini sering menyerang pada saraf dermatom thoracis. (Rampengan,2008: 96).

2.1.4           Patofisiologi

Setelah terjadi kontak dengan orang lain yang menderita varisela, maka akan terjadi respon imun dengan peningkatan suhu tubuh. Setelah stadium prodromal timbul banyak makula/ papula cepat berubah menjadi vesicular. Selama beberapa hari akan timbul vesikula baru sehingga umur dari lesi tidak sama. Kulit sekitar lesi berwarna eritematus. (Muttaqin dan kumala sari, 2011 : 40)

Adanya respon inflamasi lokal memberikan adanya keluhan nyeri, kerusakan integritas jaringan dan gatal-gatal. Respon psikologi pada kondisi ini adalah kecemasan dan gangguan konsep diri. (Muttaqin dan kumala sari, 2011 : 40).

2.1.5           Pencegahan

Pencegahan terhadap infeksi varisela zoster virus dilakukan dengan cara imunisasi pasif atau aktif.

1.        Imunisasi aktif

Dilakukan dengan memberikan vaksin varisela yang dilemahkan (live,attenuated) yang berasal dari OKA Strain dengan efek imunogenisitas tinggi dan tingkat proteksi cukup tinggi berkisar 71-100% serta mungkin lebih lama. Dapat diberikan pada anak sehat ataupun penderita leukemia, imunodefisiensi. Untuk penderita pasca kontak dapat diberikan vaksin ini dalam waktu 72 jam dengan maksud sebagai preventif atau mengurangi gejala penyakit. Dosis yang dianjurkan ialah 0,5 mL subkutan. Pemberian vaksin ini ternyata cukup aman. Dapat diberikan bersamaan dengan MMR dengan daya proteksi yang sama dan efek samping hanya berupa rash yang ringan. Efek samping biasanya tidak ada, tetapi bila ada biasanya bersifat ringan. (Rampengan,2008: 102).

2.        Imunisasi pasif

Dilakukan dengan memberikan Zoster Imun Globulin (ZIG) dan Zoster Imun Plasma (ZIP). Zoster Imun Globulin (ZIG) adalah suatu globulin-gama dengan titer antibody yang tinggi dan yang didapatkan dari penderita yang telah sembuh dari infeksi herpes zoster. Dosis Zoster Imuno Globulin (ZIG): 0,6 mL/kg BB intramuscular diberikan sebanyak 5mL dalam 72 jam setelah kontak.

a.    Indikasi pemberian Zoster Imunoglobulin ialah:

b.    Neonatus yang lahir dari ibu menderita varisela 5 hari sebelum partus atau2 hari setelah melahirkan.

c.    Penderita leukemia atau limfoma terinfeksi varisela yang sebelumnya belum divaksinasi.

d.   Penderita HIV atau gangguan imunitas lainnya.

e.    Penderita sedang mendapat pengobatan imuno supresan seperti kortiko steroid. (Rampengan,2008: 101).

2.1.6              Penatalaksanaan

1.      Farmakologi:

a.       Obat topical

Pengobatan local dapat diberikan Kalamin lotion atau bedak salisil1%.

b.      Antipiretik/analgetik

Biasanya dipakai aspirin, asetaminofen, ibuprofen.

c.       Antihistamin

Golongan antihistamin yang dapat digunakan, yaituDiphenhydramine, tersedia dalam bentuk cair (12,5mg/5mL), kapsul(25mg/50mg) dan injeksi (10 dan 50 mg/mL). Dosis 5mg/kg/hari, dibagi dalam 3 kali pemberian. (Rampengan,2008: 100).

d.      Obat anti virus

1)        Vidarabin (adenosine arabinoside)

Adalah obat antivirus yang diperoleh dari fosforilase dalam sel dan dalam bentuk trifosfat, menghambat polymerase DNA virus. Dosis: 10-20 mg/kg BB/hari, diberikan sehari dalam infuse selama 12 jam, lama pemberian 5-7 hari. Pada pemberian vidarabin, vesikel menghilang secara cepat dalam 5 hari.

Efek samping:

a)        Gangguan neurologi berupa tremor, kejang

b)        Gangguan hematologi berupa netropenia, trombositopia

c)        Gangguan gastrointestinal berupa muntah serta peninggian SGPTdan SGOT.(Rampengan,2008: 100).

2)        Asiklovir = 9 (2 Hidroksi etoksi metal) Guanine

Asiklovir merupakan salah satu antivirus yang banyak digunakan akhir-akhir ini. Asiklovir lebih baik dibandingkan dengan vidarabin. Obat ini bekerja dengan menghambat polymerase DNA virus Herpes dan mengakhiri replikasi virus. Obat ini dapat mengurangi bertambahnya lesi pada kulit dan lamanya panas, bila diberikan dalam 24 jam mulai timbulnya rash. (Rampengan,2008: 100).

Pada anak kecil yang tanpa komplikasi, penggunaan obat inikurang bermanfaat dan tidak direkomendasikan secara rutin sehingga Asiklovir lebih banyak digunakan pada penderita dengan komplikasi ataupenderita dengan gangguan imunitas. Obat ini tidak mengurangi rasa gatal pada kulit, komplikasi atau penularan sekunder. Dosis: 5-10 mg/kg BB dibagi dalam 4-5 dosis/hari, dapat diberikan secara oral atau iv/drip tiap 8 jam selama 5-7 hari. Dengan dosis jangan melebihi 3200 mg/hari. Tersedia dalam bentuk kapsul (200 mg/400 mg/800 mg), cairan (400 mg/5 mL), injeksi (500 mg/5 mL).Efek samping:Gangguan ginjal berupa renal insufisiensi, malaise dan gangguanpencernaan. (Rampengan,2008: 101).

2.               Diet yang adekuat

a.         Berikan makanan penuh dan jangan dibatasi

b.        Kadang-kadang penderita mengalami anoreksia, sebaiknya dimotivasi banyak minum untuk mempertahankan status hidrasi. Cairan yang cukup sangat diperlukan bila penderita diberikan Asiklovor, karena obat ini dapat berkristalisasi dalam tubulus renalisbila penderita dalam keadaan dehidrasi. (Rampengan,2008: 101).

2.2              DERMATITIS

2.2.1        Konsep Dasar Dermatitis Kontak Iritan

Pengertian Dermatitis Kontak Iritan

Dermatitis kontak iritan merupakan reaksi inflamasi kulit terhadap unsur-unsur fisik, kimia, bioligi. Dermatitis kontak iritan dapat berupa tipe iritan-primer dimana reaksi non alergik terjadi akibat pejanan terhadap substansi iritatif. (Muttaqin, 2011).

Dermatitis kontak iritan merupakan penyakit pada kulit yang berlangsung lama, yang tidak di tularkan dari orang ke orang lain. Dermatitis menunjukkan adanya inflamasi atau peradangan pada kulit. Dermatitis kontak irirtan merupakan bentuk yang paling sering dijumpai dapat diderita baik perempuan maupun laki-laki. Selain faktor lingkungan, dermatitis kontak iritan juga ada kaitannya dengan gangguan fungsi sistem imun tubuh. (Soedarto, 2012).

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa dermatitis kontak iritan merupakan penyakit alergik yang ditunjukan dengan reaksi inflamasi pada kulit yang disebabkan oleh unsur-unsur fisik, kimia, dan biologi. Penyakit ini tidak menular tetapi dapat diderita oleh perempuan maupun laki-laki.

2.2.2        Etiologi

Ada beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan dermatitis kontak iritan, sebagai berikut:

1.   Wol atau serat buatan

2.   Sabun dan bahan pembersih

3.   Parfum dan bahan kosmetik

4.   Klorin, munyak mineral, atau cairan pelarut

5.   Debu atau pasir

6.   Asap rokok

Stress, amarah dan frustasi bukanlah penyebab terjadinya dermatitis kontak iritan, tetapi dapat memperberat gejala klinisnya. Adanya infeksi kulit oleh bakteri, perubahan temperatur, dan iklim, dapat memicu terjadinya kelainan kulit tersebut. (Soedarto, 2012).

2.2.3        Manifestasi Klinis

Adapun beberapa tanda dan gejala dermatitis kontak iritan, yaitu:

1.   Kulit yang terasa kering dan gatal

2.   Ruam pada wajah penderita

3.   Di belakang lutut

4.   Di bagian dalam siku

5.   Pada tangan dan kaki

6.   Garukan dan gosokan pada daerah yang gatal dapat menyebabkan kulit berwarna merah dan bercak-bercak, menebal, atau membentuk kerak (crusty) dan menunjukkan gambaran adanya infeksi sekunder.

(Soedarto, 2012)

2.2.4        Patofisiologi

Adanya riwayat kontak dengan penyebab dermatitis kontak iritan seperti sabun, detergen, bahan pembersih, dan zat kimia industri, serta adanya faktor predisposisinya mencakup keadaan terlalu panas atau terlalu dingin atau oleh kontak yang terus-menerus dengan sabun serta air, dan penyakit kulit yang sudah ada sebelumnya memberikan manifestasi inflamasi pada kulit. Respon inflamasi pada kulit pada dermatitis kontak diperantarai melalui hipersensitivitas lambat jenis seluler tipe IV. (Muttaqin, 2011

2.2.5        Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan dermatitis kontak iritan adakah mengurangi rasa gatal, memperbaiki kulit yang rusak, dan menghambat reaksi inflamasi.

1.      Mandi dan memberi pelembab kulit. Mandi dianjurkan satu kali sehari menggunakan air hangat dan tidak memakai sabun kecuali untuk menghilangkan kotoran. Gunakan pembersih ringan sebagai pengganti sabun. Sesudah mandi berikan pelembab kulit dalam bentuk krim, mineral oil, baby oil.

2.      Antihistamin diberikan untuk mengurangi rasa gatal.

3.   Kortikosteroid bentuk sistemik maupun bentuk topikal diberikan untuk meredakan inflamasi.

4.   Antibiotika diberikan untuk mengobati infeksi sekunder.

(Soedarto,2012).

2.2.6        Pencegahan

Cara terbaik untuk mencegah berkembangnya dermatitis kontak adalah untuk menghindari kontak dengan iritan dan alergen yang diketahui. Melacak zat yang menimbulkan reaksi, dan pastikan untuk menghindarinya. Jika anda terkena zat yang anda yakini sebagai yang menyebabkan peradangan, mencuci atau bilas bagian yang terkena sesegera mungkin. Pakailah sarung tangan pelindung saat membersihkan atau di tenoat kerja, dan menggunakan sabun ringan atau diberi wewangian dan deterjen pada pakaian dan linen. Menggunakan pelembab atau krim penghalang juga dianjurkan.

2.3              PEMFIGUS VULGARIS

2.3.1        Konsep dasar penyakit pemfigus vulgaris

Pengertian

Pemfigus berasal dari kata Yunani pemphix yang berarti gelembung atau melepuh. Pemfigus menggambarkan sekelompok penyakit bulosa kronis yang awalnya dideskripsikan oleh Wichman tahun 1791. Pemfigus vulgaris merupakan penyakit serius pada kulit yang ditandai oleh timbulnya bula (lepuh) dengan berbagai ukuran pada kulit yang tampak normal dan membrane mukosa (misalnya, mulut, vagina).

2.3.2        Etiologi

Pemfigus vulgaris merupakan penyakit autoimun, karena pada serum penderita ditemukan autoantibodi, juga dapat sebabkan obat misalnya D-penisilamin dan Kaptopril. Pemfigus yang diinduksi oleh obat dapat berbentuk pemfigus foliaseus atau pemfigus vulgaris. Pemfigus foliaseus lebih sering timbul dibandingkan dengan pemfigus vulgaris. Pada pemfigus tersebut secara klinis dan histologik menyerupai pemfigus yang sporadik, pemeriksaan imunofluoresensi langsung pada kebanyakan kasus positif, sedangkan pemeriksaan imunofluoresensi tidak langsung hanya kira-kira 70% yang positif.

Pemfigus dapat menyertai penyakit neoplasma baik yang jinak maupun yang maligna, dan disebut sebagai pemfigus paraneoplastik. Pemfigus juga dapat ditemukan bersama-sama dengan penyakit autoimun yang lain, misalnya lupus eritematosus sistemik, pemfigus bulosa, miastenia gravis, dan anemia pernisiosa.

2.3.3        Patofisiologi

Pemfigus vulgaris adalah suatu penyakit imun yang jarang terjadi yang meliputi terbentuknya lepuh mukokutaneus. Antibodi immunoglobulin G (IgG) ditargetkan melawan desmoglem-3, suatu protein adhesi utama ini pada epidermis. Hasilnya adalah akantolisis (separasi antara keratinosit), terbentuknya lepuh suprabasilar, dan infiltrat inflamatoris dermal superfisial ringan. Mekanisme yang pasti masih kontroversial.

Pemfigus vulgaris adalah bentuk pemfigus yang paling umum. Jenis utama innya meliputi pemfigus foliaseus dan pemfigus paraneoplastik. Frekuensi meningkat pada orang keturunan Mediterania atau Yahudi. Usia rata-rata saat onset adalah 50-60 tahun. Jumlah yang terkena pemfigus vulgaris sebanding antara laki-laki dan perempuan.

Bukti yang ada menunjukkan bahwa pemfigus merupakan penyakit autoimun yang melibatkan IgG suatu immunoglobulin. Diperkirakan bahwa antibody pemfigus ditujukan langsung kepada antigen permukaan sel yang spesifik dalam sel-sel epidermis. Bulla terbentuk akibat reaksi ringan antigen antiboi. Kadar antibody dalam serum merupakan petunjuk untuk memprediksikan intensitas penyakit. Faktor-faktor genetic dapat memainkan peranan dalam perkembangan penyakit. Kelainan ini biasanya terjadi pada laki-laki dan wanita dalam usia pertengahan, serta akhir usia dewasa. Komplikasi yang paling sering pada pemfigus vulgaris terjai ketika proses penyakit tersebut menyebar luas. Sebelum ditemukannya kortikosteroid dan terapi immunosupresif, pasien sangat rentan terhadap infeksi bateri sekunder. Bakteri kulit relative mudah mencapai bula karena bula mengalami perembean cairan, pecah, dan meninggalkan daerah-daerah terkelupas yang terbuka terhadap lingkungan. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit terjadi akibat-akibat ehilangan cairan, serta protein ketika bula mengalami rupture. Hipoalbuminemia lazim dijumpai kalau proses penyakitnya mencakup daerah permukaan kulit tubuh dan membrane mukosa yang luas.

2.3.4        Manifestasi Klinis

Sebagian besar pasien pada mulanya ditemukan dengan lesi oral yang tampak sebagai erosi yang bentuk irreguler terasa nyeri, mudah berdarah dan sembuhnya lambat. Bula pada kulit akan membesar, pecah dan meninggalkan daerah-daerah erosi yang lebar serta nyeri yang disertai dengan pembentukan kusta dan rembesan cairan. Bau yang menusuk dan khas memancar dari bula dan serum yang merembes keluar. Kalau dilakukan penekanan yang minimal akan terjadi pembetukan lepuh atau pengelupasan kulit yang normal (tanda nikolsky) kulit yang erosi sembuh dengan lambat sehingga akhirnya daerah tubuh yang terkena sangat luas, super infeksi bakteri sering terjadi.

2.3.5        Penatalaksanaan

Pengobatannya meliputi pengendalian nyeri, perawatan luka, pemberian cairan intravena, dan pemberian antibiotik yang sesuai. Pilar utama terapi jangka panjang adalah kortikosteroid sistemik, yang telah menurunkan tingkat kematian dari 95% menjadi kurang dari 10%. Penyakit yang ringan dapat diobati dengan uji coba kortikosteroid topikal atau prednison dosis rendah.

Obat utama adalah kortikosteroid karena bersifat imunosupresif. Yang sering digunakan adalah prednison dan deksametason. Dosis prednison bervariasi tergantung pada berat dan ringannya penyakit yakni 60-150 mg/hari. Adapula menggunakan 3 mg/kgBB/hari bagi pemfigus yang berat. Pada dosis yang tinggi sebaiknya diberikan dexametason via IM atau IV sesuai dengan equivalennya, karena lebih praktis.

Jika belum ada perbaikan, yang berarti masih timbul lesi baru setelah 5 sampai 7 hari dengan dosis inisial, maka dosis akan dinaikkan 50%. Kalau ada perbaikan dosis diturunkan secara bertahap. Biasanya 5 sampai 7 hari diturunkan 10-20 mg tergantung pada respon masing-masing. Cara pemberian kortikosteroid yang lain dengan terapi denyut. Caranya bermacam-macam yang lazim digunakan ialah dengan methyl prenidosolon sodium succinate (solumedrol) melalui IV selama 2-3 jam, diberikan jam 8 pagi untuk 5 hari. Dosis sehari 250-1000 mg (10-20 mg/kgBB).

Jika pemberian prednison melebihi 40 ml/hari harus disertai dengan antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder.

 

2.4      SKABIES

2.4.1        Definisi

Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi tungau Sarcoptes Scabiei Varian hominis dan produknya pada tubuh. Penyakit kulit skabies merupakan penyakit yang mudah menular. Penyakit ini dapat ditularkan secara langsung (kontak kulit dengan kulit) misalnya berjabat tangan, tidur bersama, dan melalui hubungan seksual. Penularan secara tidak langsung (melalui benda), misalnya pakaian, handuk, sprei, bantal, dan selimut (Djuanda, 2007). Skabies adalah penyakit menular yang disebabkan oleh infestasi dan sensitasi Sarcoptes scabiei varian hominis dan produknya. Penyakit ini disebut juga the itch, seven year itch, Norwegian itch, gudikan, gatal agogo, budukan atau penyakit ampera (Harahap, 2008).

Skabies adalah penyakit kulit akibat investasi dan sensitisasi oleh tungau Sarcoptes scabei. Scabies ini tidak membahayakan manusia namun adanya rasa gatal pada malam hari ini merupakan gejala utama yang mengganggu aktivitas dan produktivitas. Penyakit Skabies ini banyak berjangkit di: (1) lingkungan yang padat penduduknya, (2) lingkungan kumuh, (3) lingkungan dengan tingkat kebersihan kurang. Scabies cenderung tinggi pada anak- anak usia sekolah, remaja bahkan orang dewasa (Siregar, 2004)

2.4.2        Etiologi

Skabies (scabies, bahasa Latin = keropeng, kudis, gatal) disebabkan oleh tungau kecil berkaki delapan (Sarcoptes scabie), dan didapatkan melalui kontak fisik ysng erat dengan orang lain yang menderita penyakit ini, seringkali berpegangan tangan dalam waktu yang sangat lama barangkali merupakan penyebab umum terjadinya penyebaran penyakit ini. Semua kelompok umur bisa terkena, penyakit ini umumnya menyerang anak-anak dan dewasa muda, walaupun akhir-akhir ini juga sering didapatkan pada lansia, biasanya di lingkungan panti werda.

Kontak sesaat tidak cukup untuk dapat menimbulkan penularan sehingga siapapun yang biasa menghadapi kasus skabies dalam tugas pelayanan kesehatan tidak perlu takut tertular penyakit ini.

Tungau skabies betina membuat ruang di dalam epidermis dan meletakkan telur-telurnya. Tungau skabies jantan hanya mempunyai satu tugas dalam kehidupanya, dan sesudah kawin dengan tungau betina serta peleksanaan tugasnya selesai mereka mati. Mulanya hospes (inang) tidak menyadari adanya aktivitas penggalian trowongan dalam epidermis, tetapi setelah 4-5 minggu terjadi reaksi hipersensivitas terhadap tungau atau bahan-bahan yang dikekeluarkannya dan mulailah timbul rasa gatal. Adanya periode asimtomatis bermanfaat sekali bagi parasit ini, karena dengan demikian mereka mempunyai waktu untuk membangun dirinya sebelum hospes membuat respon imunitas. Setelahnya, hidup mereka menjadi penuh bahaya karena terowongannya akan digaruk, dan tungau-tungau serta telur mereka akan hancur.

Dengan cara ini hospes mengendalikan populasi tungau, dan pada kebanyakan penderita skabies rata-rata jumlah tungau betina dewasa pada kulitnya tidak lebih dari selusin.

2.4.3        Manifestasi Klinis

Pasien mengeluh gatal, yang secara khas terasa sekali pada waktu malam hari. Hendaklah dicurigai adanya skabies bila seseorang mengutarakan keluhan seperti itu. Terdapat dua tipe utama lesi kulit pada skabies terowongan dari “ruam” skabies. Terowongan utama ditemukan pada tangan dan kaki bagian samping jari tangan dan jari kaki, sela-sela jari, pergelangan tangan, dan punggung kaki. Pada bayi, terowongan sering terdapat pada telapak tangan, telapak kaki dan bisa juga terdapat pada leher. Masing-masing terowongan panjangnya beberapa milimeter, biasanya berliku-liku, dan ada vesikel pada salah satu ujung yang betdekatan dengan tungau yang sedang menggali terowongan, dan seringkali dikelilingi eritema ringan. Terowongan bisa juga ditemukan pada genetalia pria, biasanya tertutupi oleh papula yang meradang dan papula tersebut yang ditemukan pada penis dan skortum adalah patogenesis untuk skabies. Bila pada seorang pria diduga terdapat skabies, hendaklah genitalianya selalu diperiksa.

“Ruam” skabies berupa erupsi papula kecil yang meradang, yang terutama terdapat di sekitar aksila, umbilikus, dan paha. Ruam ini merupakan suatu reaksi alergi tubuh terhadap tungau.

Selain lesi primer tadi, bisa juga didapatkan kelainan sekunder seperti ekskoriasi, eksematiasi, dan infeksi bakteri sekunder. Pada bebrapa tempat di dunia, adanya infeksi sekunder oleh lesi skabies dengan streptokokus nefrogenik dikaitkan dengan terjadinya glomerulonefritis sesudah terjadinya infeksi streptokokus pada kulit.

2.4.4        Patofisiologi

Kutu scabies dapat menyebabkan gejala transien pada manusia, tetapi mereka bukan penyebab infestasi persisten. Cara penularan yang paling efisien adalah melalui kontak langsung dan lama dengan seorang individu yang terinfeksi. Kutu scabies dapat bertahan hingga tiga hari pada kulit manusia sehingga media seperti tempat tidur atau pakaian merupakan sumber alternative untuk terjadinya suatau penularan.

Siklus hidup dari kutu berlangsung 0 hari dandihabiskan dalam epidermis manusia. Setelah melakukan kopulasi, kutu jantan akan mati dan kutu betina akan membuat liang ke dalam lapisan kulit dan meletakkan toatal 60-90 telur. Telur yang menetas membutuhkan 10 hari untuk menjadi larva dan kutu dewasa. Kurang dari 10% dari telur yang dapat menghasilkan kutu dewasa.

Kutu scabies kemudian bergerak melalui lapisan atas kulit dengan mengeluarkan protase yang mendegradasi stratum korneum. Scybala (kotoran) yang tertinggal saat mereka melakukan perjalanan melalui epidermis, menciptakan kondisi klinis lesi yang diakui sebagai liang.

Populasi pasien tertentu dapat rentan terhadap penyakit scabies, termasuk pasien dengan gangguan immunodefisiensi primer dan penurunan respons imun sekunder terhadap terapi obat, dan gizi buruk. Kondisi lainnya adalah gangguan motoric akibat kerusakan saraf yang menyebabkan ketidakmampuan untuk menggaruk dalam menanggapi pruritus sehingga menonaktifkan utilitas menggaruk untuk menghilangkan kutu pada epidermis dan menghancurkan liang yang dibuat oleh kutu betina.

2.4.5        Penatalaksanaan

Semua anggota keluarga dan orang-orang yang secara fisik berhubungan erat dengan pasien, hendaknya secara simultan diobati juga. Obat-obat topikal harus dioleskan mulai daerah leher sampai jari kaki, dan pasien diingatkan untuk tidak membasuh tangannya sesudah melakukan pengobatan. Pada bayi, orang-orang lanjut usia, dan orang-orang dengan imunokompromasi, terowongan tungau dapat terjadi pada kepala dan leher, sehingga pemakaian obat perlu diperluas pada daerah itu. Sesudah pengobatan, rasa gatal tidak dapat segera hilang, tetapi pelan-pelan akan terjadi perbaikan dalam waktu 2-3 minggu, saat epidermis superfisial yang mengandung tungau alergenik terkelupas. Obat antigatal topikal seperti krim Eurax-Hydrocortisone (krotamion 10% dan hidrokortison 0,25%) dapat digunakan pada tempat-tempat yang masih terasa gatal. Tidak diharuskan untuk melakukan ‘disinfeksi’ pada pakaian, karpet, dan seprai tetapi pakaian dalam dan baju tidur perlu dicuci.

1.      Obat-obat yang bisa dipakai :

a.       Malation 0,5%

Obat dalam bentuk caiaran ini disukai karena tidak mengiritasio kulit yang mengalami ekskoriasi atau eksema. Bilas sesudah 24 jam.

b.      Krim Permetrin 5%, Bilas sesuda 8-12 jam.

Pemakaian tunggal malation atau permetrin sering efektif, tetapi dianjurkan untuk melakukan pengobatan yang kedua 7 hari sesudahnya.

c.       Emulsi benzil bezoat

Pengobatan dilakukan tiga kali dalam waktu 24 jam. Pada waktu sore hari pertama oleskan emulsi mulai dari leher sampai jari kaki. Biarkan mengering, lakukan pengolesan lapis yang kedua. Pagi berikutnya oleskan lapis yang ketiga, dan kemudian bilas benzil benzoat pada sore hari kedua. Pengobatan dengan cara ini sudah cukup, sehingga pasien harus diberi penerangan bahwa pemakaian berulang akan menimbulkan dermatitis karena terjadi iritasi.

Benzil benzoat merupakan skabisida yang sangat efektif, tetapi merupakan iritan, dan di inggris obat ini sudah digantikan dengan yang lebih modern. Tetapi karena tidak mahal, maka obat ini tetap digunakan di muka bumi.

2.      Pengobatan pada bayi

Penggunaan melation tidak dianjurkan untuk bayi berusia dari 6 bulan. Sedangkan permetrin tidak dianjurkan untuk bayi berusia dari 2 bulan. Karena sudah tersedia obat-obat yang tidak bersifat iritan, penggunaan benzil benzoat tidak direkomendasikan pada bayi, tetapi bila tetap hendak digunakan maka harus diencerkan mengurangi sifat iritasinya.

3.      Pengobatan pada wanita hamil

Telah disepakati tentang adanya efek toksik yang potensial dari skabisida pada janin bila digunakan pada wanita hamil. Akan tetapi tidak didapatkan adanya bukti yang nyata bahwa skabisida topikal yang digunakan akhir-akhir ini bisa menimbulkan efek yang berbahaya pada wanita hamil bila penggunaannya sesuai aturan. Karena itu, dengan tidak pernah ditemukannya keracunan pada bayi, maka penggunaan malation atau permetrin dianggap aman.

2.4.6        Pencegahan

1.      Mandi secara teratur dengan menggunakan sabun.

2.      Mencuci pakaian, sprei, sarung bantal, selimut dan lainnya secara teratur minimal 2 kali dalam seminggu.

3.      Menjemur kasur dan bantal minimal 2 minggu sekali.

4.      Tidak saling bertukar pakaian dan handuk dengan orang lain.

5.      Hindari kontak dengan orang-orang atau kain serta pakaian yang dicurigai terinfeksi tungau skabies.

6.      Menjaga kebersihan rumah dan berventilasi cukup.

2.5              TINEA

2.5.1        Definisi

Tinea corporis adalah infeksi dermatofita superfita superfisial yang ditandai oleh baik lesi inflamasi maupun noninflamasi pada glabrous skin (kulit tubuh yang tidak berambut) seperti bagian muka, leher, badan, lengan, tungkai, dan gluteal. Sinonim untuk penyakit ini adalah tinea sirsinata, tinea glabrosa, scherende fiechte, kurap, herpes sircine trichophytiue, (Mansjoer Arif, 2000).

Tinea corporis adalah infeksi umum yang sering terlihat pada daerah dengan iklim yang panas dan lembab. Seperti infeksi jamur yang lain, kondisi yang hangat dan lembab membantu penyebaran infeksi ini. Oleh karena itu, daerah tropis dan subtropis memiliki insien yang tinggi terhadap tinea corporis. Tinea corporis dapat terjadi pada semua usia. Bisa didapatkan pada orang yang bekerja yang berhubungan dengan hewan-hewan. Maserasi dan oklusi kulit lipat paha menyebabkan peningkatan suhu dan kelembaban kulit yang akan memudahkan infeksi

Penularan juga dapat terjadi melalui kontak langsung dengan individu yang terinfeksi atau tidak langsung melalui benda yang mengandung jamur, misalnya handuk,lantai kamar mandi, tempat tidur hotel dan lain-lain. Pada tinea cruris, onsetnya biasanya pada orang dewasa, laki-laki lebih sering terjangkiti daripada wanita. Faktor predisposisinya antara lain lingkungan yang hangat dan lembab, pakaian yang ketat, kegemukan dan penggunaan obat glukokortikoid.

2.5.2        Etiologi

Menurut Mansjoer Arief (2000), etiologi dari tinea korporis antara lain:

Trichophyton rubrum

Trichophyton mentagrophytes

Trichophyton tonsurans

Trichophyton interdigitale

Trichophyton verrucosum

Microsporum canis

Microsporum gypseum

Penyebab tersering tinea korposis adalah Trichophyton rubrum dan Trichophyton mentagrophytes. Dermatofita adalah golongan jamur yang menyebabkan dermatofitosis golongan jamur ini mempunyai sifat mencernakan keratin. Dermatofita termasuk kelas fungi imperfecti, yang terbagi dalam 3 genus, yaitu Microsporum, Trichophyton, dan Epidermophyton. Walaupun semua dermatofita bisa menyebabkan tinea corporis, penyebab yang paling umum adalah T. rubrum , T. mentagrophytes, T. canis dan T tonsurans. 

Dermatofitosis adalah infeksi jamur yang disebabkan oleh jamur dermatofita yaitu Epidermophyton, Mycrosporum dan Trycophyton. Terdapat lebih dari 40 spesies dermatofita yang berbeda, yang menginfeksi kulit dan salah satu penyakit yang disebabkan jamur golongan dermatofita adalah tinea korporis (Verma dan Heffernan,2008)

2.5.3        Manifestasi Klinis

Predileksi tinea ini adalah di daerah leher, ekstremitas dan badan, lesi dapat berupa lesi anular  bulat atau bulat lanjong, berbatas tegas karena terjadi konfluensi beberapa lesi, pinggir lesi polisiklik dan agak meninggi. Tinea imbrikata (tokleau) mulai dengan papul berwarna coklat, perlahan tahan membesar. Tineafavosa atau favus biasanya dimulai di kepala sebagai titik kecil dibawah kulit yang berwarna merah kuning dan berkembang menjadi krusta berbentuk cawan (skutula) dengan berbagai ukuran. Bentuk lebih berat dapat berupa granuloma (granuloma majochi) dapat terjadi pada gangguan fungsi imun selular lokal atau sistemik granuloma dapat kecil hanya disekitar folikel rambut tetapi dapat meluat dan membentuk vegetasi, dapat terjadi pada wanita yang biasa mencukur rambut kaki.

2.5.4        Patofisiologi

Infeksi dermatofita melibatkan tiga langkah utama: perlekatan ke keratinosit, penetrasi melalui dan diantara sel, dan perkembangan respon host.

Perlekatan. Jamur superfisial harus melewati berbagai rintangan untuk bisa melekat pada jaringan keratin diantaranya sinar UV, suhu, kelembaban, kompetisi dengan flora normal dan sphingosin yang diproduksi oleh keratinosit. Asam lemak yang diproduksi oleh glandula sebasea juga bersifat fungistatik.

Penetrasi. Setelah terjadi perlekatan, spora harus berkembang dan menembus stratum korneum pada kecepatan yang lebih cepat daripada proses desquamasi. Penetrasi juga dibantu oleh sekresi proteinase, lipase dan enzim mucinolitik, yang juga menyediakan nutrisi untuk jamur. Trauma dan maserasi juga membantu penetrasi jamur kejaringan. Fungal mannan didalam dinding sel dermatofita juga bisa menurunkan kecepatan proliferasi keratinosit. Pertahanan baru muncul ketika begitu jamur mencapai lapisan terdalam dari epidermis.

Perkembangan respons host. Derajat inflamasi dipengaruhi oleh status imun pasien dan organisme yang terlibat. Reaksi hipersensitivitas tipe IV, atau Delayed Type Hipersensitivity (DHT) memainkan peran yang sangat penting dalam melawan dermatofita. Pada pasien yang belum pernah terinfeksi dermatofita sebelumnya, infeksi primer menyebabkan inflamasi minimal dan trichopitin tes hasilnya negative.infeksi menghasilkan sedikit eritema dan skuama yang dihasilkan oleh peningkatan pergantian keratinosit. Dihipotesakan bahwa antigen dermatofita diproses oleh sel langerhans epidermis dan dipresentasikan dalam limfosit T di nodus limfe. Limfosit T melakukan proliferasi dan bermigrasi ketempat yang terinfeksi untuk menyerang jamur. Pada saat ini, lesi tiba-tiba menjadi inflamasi, dan barier epidermal menjadi permeable terhadap transferin dan sel-sel yang bermigrasi. Segera jamur hilang dan lesi secara spontan menjadi sembuh.

2.5.5        Penatalaksanaan

Menghilangkan faktor predisposisi penting, misalnya mengusahakan daerah lesi selalu kering dengan memakai baju yang menyerap keringat. Preparat antijamur topikal adalah terapi pilihan untuk lesi yang terbatas dan dapat dijangkau. Berbagai macam preparat imidazol dan alilamin tersedia dalam beberapa formulasi. Semuanya memberikan keberhasilan terapi yang tinggi (70-100%) dan jarang ditemukan efek samping. Obat ini digunakan pagi dan sore hari selama sekurang-kurangnya 2-4 minggu. Terapi dioleskan sampai 3 cm di luar batas lesi dan diteruskan sekurang-kurangnya 2 minggu setelah lesi menyembuh. Indikasi terapi oral adalah jika lesi luas atau gagal dengan pengobatan topikal. Obat oral yang dapat digunakan adalah:

Griseofulvin 500-1000 mg/hari selama 2-6 minggu, meskipun beberapa laporan menunjukkan kemungkinan kasus resisten.

Ketokonazol 200 mg/hari selama kurang lebih 4 minggu.

Itrakonazol 100 mg/hari selama 2 minggu atau 200 mg/hari selama 1 minggu.

Terbinafin 250 mg/hari selama 1-2 minggu.

Mengobati atau menghilangkan sumber penularan merupakan hal penting untuk mencegah reinfeksi dan penyebaran lebih lanjut kepada manusia.

            1. Bila masih basah / infeksi sekunder.

kompres dengan sol sodium chloride 0,9 % 3-5 hari

Kaps. Eritromisin 4dd 250 – 500 mg.

Anak-anak : 3-4 dd 12,5-37,5 mg/kgBB / dosis diberikan 5-7 hari.

2. Obat topical

Bila lesi tidak luas

krim mikonazole nitrat 2% pagi-sore.

Salep whitfield berisi asidum salisilium 3% dan asidum benzoikum 6%, pagi – sore, jangan untuk daerah muka.

Salep 2-4 asidum salisilicum 2% - sulfur presipitatum 4% pagi – sore.

3. Obat oral 

Tablet Griseofulvin (tabl:125mg,250mg,500mg)

dosis anak 10 mg/kg BB/hr.

dosis dewasa 500-1000 mg/hr

diberikan 1x sesudah makan siang / 2x sehari sesudah makan

Indikasi pada tinea corporis yang luas, sering kambuh / dengan obat topical tidak sembuh – sembuh.

Dermatofitosis yang dengan griseofulvin tidak sembuh / intoleransi. Lama pengobatan topikal atau / dan oral minimal 3 minggu atau sampai dengan 1-2 mg sesudah KOH negatif, untuk mencegah kekambuhan.

4.Obat tambahan

Tab. CTM 2-4 dd ½-1 tab.Diberikan bila rasa gatal mengganggu.

Anak : 4 dd 0,09 mg / kg BB / dosis. 

2.6              KANKER KULIT

2.6.1   Definisi

            Kanker kulit adalah sel yamg telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak teratur. Kanker bisa terjadi dari berbagai jaringan dalam berbagai organ. Sejalan dengan pertumbuhan dan perkembangbiakannya, sel-sel kanker membentuk suatu massa dari jaringan ganas yang menyusup ke jaringan didekatnya dan bisa menyebar (metastasis) ke seluruh tubuh. (Ajoemadi soemardi, 2006)

            Kanker kulit adalah penyakit dimana kulit kehilangan kemampuannya untuk generasi dan tumbuh secara normal. Sel-sel kulit yang sehat secara normal dapat membelah diri secara teratur untuk menggantikan sel kulit mati dan tumbuh kembali (tiro, 2010).

            Kanker kulit adalah jenis kanker yang terletak dipermukaan kulit, sehingga mudah dikenali. Namun gejala awal yang timbul dirasakan tidak begitu mengganggu, sehingg penderita terlambat melakukan pengobatan (mangan, 2005).

            Kanker kulit dapat menyerang siapa saja, baik pria maupun wanita. Daerah yamg sering terjadi serangannya biasanya permukaan permukaan yang ering terkena paparan sinar matahari, seperti wajah, tangan dan tungkai bawah (mangan, 2005)

2.6.2        Etiologi

Menurut Mutaqqin (2012) penyebab pasti belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang menjadi predisposisi terjadinya basalioma.

1.      Spektrum sinar matahari yang bersifat karsinogenik adalah sinar yang memiliki panjang gelombang berkisar antara 280 sampai 320 nm. Spektrum ini terutama bertanggung jawab dalam membakar dan membuat kulit menjadi cokelat. Pemakaian bahan-bahan yang melindungi kulit dari sinar matahari sangat dianjurkan pada setiap orang yang dalam keluarganya ada yang menderita kanker kulit, dan pada orang-orang yang berkulit peka sehingga mudah sekali menderita luka bakar karena sinar matahari.

2.      Orang yang tidak memproduksi (pigmen) melanin dengan jumlah yang cukup di dalam kulit untuk melindungi jaringan di bawahnya sangat rentan terhadap kerusakan akibat sinar matahari. Orang yang paling beresiko itu adalah orang yang berkulit cerah, bermata biru, berambut merah yang nenek moyangnya berdarah Celtic, atau orang dengan warna kulit yang merah muda atau cerah di samping orang yang sudah lama terkena sinar matahari tanpa terjadi perubahan warna kulit menjadi cokelat kekuningan.

3.      Para pekerja yang mengalami kontak dengan zat-zat kimia tertentu (senyawa arsen, nitrat, batubara, ter. Dan aspal, serta paraffin).

4.      Xenoderma pigmentosum : penyakit ini merupakan penyakit resesif autosomal yang menjadi predisposisi untuk penuaan dini pada kulit, dimulai dengan perubahan pigmen dan berubah menjadi karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamosa, dan melanoma maligna. Efek dari Xenoderma pigmentosum adalah karena ketidakmampuan untuk memperbaiki kerusakan DNA akibat sinar ultraviolet dari matahari.

5.      Orang yang menderita sikatriks akibat luka bakar yang berat dapat mengalami kanker kulit setelah 20 hingga 40 tahun kemudian.

2.6.3        Patofisiologi

Karsinoma sel basal dari epidermis dan adneksa struktur (folikel rambut, kelenjar ekstrin). Terjadinya didahului dengan regenerasi dari kolagen yang sering dijumpai pada orang yang sedikit pigmennya dan sering mendapat paparan sinar matahari, sehingga nutrisi pada epidermis terganggu dan merupakan prediksi terjadinya suatu kelainan kulit. Melanin berfungsi sebagai energi yang dapat menyerap energi yang berbeda jenisnya dan menghilang dalam bentuk panas. Jika energi masih terlalu besar dapat merusak sel dan mematikan atau mengalami mutasi untuk selanjutnya menjadi sel kanker.

Peningkatan radiasi ultraviolet dapat menginduksi terjadinya keganasan kulit pada manusia melalui efek imunologi dan efek karsinogenik. Transformasi sel menjadi ganas akibat radiasi ultraviolet diperkirakan berhubungan dengan terjadinya perubahan pada DNA yaitu terbentuknya mutasi DNA yang berperan pada pembentukan tumor. Reaksi sinar ultraviolet menyebabkan efek terhadap proses karsinogenik pada kulit yaitu proliferasi melanosit menjadi berkurangnya apoptosis yang menyebabkan terus-menerus melanosit rusak serta proliferasi pada autoimunnya. Terjadilah metastase pada epidermis semakin menjalar perlahan ke bagian dermis (subkulit). Timbul  pigmentasi dan plak-plak kehitaman, jika lesi semakin lama menebal, dan menyebar terus-menerus harus segera dilakukan pembedahan untuk mencegah terjadinya resiko berkelanjutan (Putra, 2008).

2.6.4        Manifestasi Klinis

Sebagian besar berawal sebagai sebuah nodul yang menyebar keluar dengan lambat, biasanya terjadi penekanan pada bagian tengah (menimbulkan gambaran yang klasik, yaitu bagian tepi yang tergulung), biasanya warna kulit tampak transparan (sering dilukiskan seperti ‘keperakan’), telangi-ekstasis pembuluh-pembuluh darah pada permukaan tumor sangat khas, dan merupakan penyebab keluhan yang sering muncul tentang mudahnya terjadi perdarahan akibat benturan, metastasis sangat jarang, tetapi invasi lokal dapat sering destruktif, dan KSB dapat menyebar melalui jalur tulang sampai ke tulang tengkorak (Brown & Burns, 2005).

Yang harus di waspadai apabila suatu tahi lalat curiga menjadi ganas adalah bila pada tahi lalat tersebut di temukan tanda”ABCD”, yaitu:

·         A=Asimetrik, bentuknya tak beraturan.

·         B=Border atau pinggirannya juga tiak rata.

·         C=Color atau warnanya bervariasi dari suatu area ke area lainnya. Bisa kecoklatan sampai hitam. Bahkan dalam kasus tertentu ditemukan berwarna putih, merah dan biru.

·         D=Diameternya lebih besar dari 6mm

Bagian tubuh yang terserang Kanker Sel Basal biasanya di wajah dan leher. Meskipun jarang dapat pula di jumpai pada lengan, tangan, badan, kaki dan kulit kepala (Marwali, 2002).

Penyakit ini dimulai dengan papula kecil, warna kuning abu-abu mengkilat, meninggi di atas permukaan kulit, jika kena trauma mudah berdarah. Papula makin lamamakin membesar menjadi makula dan bagian tengah dapat timbul siklus atau tida ada ulkus (Siregar, 2005).

2.6.5        Penatalaksanaan

Karsinoma sel basal harus segera ditangani. Penanganan termasuk kuret dengan alat diseksi listrik, skapel, radiasi, bedah dengan badan kimia, dan bedah beku. Kanker sel basal dengan diameter kurang dari 2 cm biasanya ditangani dengan skapel atau alat diseksi listrik dan kuret setelah dilakukan biopsi untuk memastikan diagnosis. Angka kesembuhannya adalah 95%. Terapi sinar rontgen boleh diberikan pada penderita yang telah berusia 60 sampai 70-an tahun dengan tumor yang sangat besar di sekitar kelopak mata, daun telinga, atau bibir.

Pembedahan dengan bahan kimia baik untuk mengobati kanker besar yang berinfiltrasi serta sering kambuh, terutama disekitar telinga, lipat nasolabial, dan mata. Pada bedah kimia, eksisi mikroskopik pada tumor dilakukan dengan memisahkan tumor selapis demi selapis dengan skalpel, kemudian dibuat preparat irisan beku yang selanjutnya diperiksa untuk menemukan bukti adanya kanker sel basal. Teknik ini adalah yang paling efektif dan mahal, tetapi angka kesembuhannya melebihi 97% (Arif Muttaqin, 2012).

Pengobatan secara medikomentosa dengan kemoterapi (obat-obat anti kanker) yang dikelompokkan menjadi beberapa kategori yaitu: alkylating agents, antimetabolit, alkaloid tanaman, antibiotik antitumor, enzim, hormon dan pengubah respon biologis, Dan pengobatan nonmedikomentosa meliputi radioterapi, pembedahan dan terapi fisik (Brunner and Suddarth, 2002).

2.6.6        Pencegahan

Menurut Smeltzer (2002), untuk mencegah kekambuhan, hindari hal-hal yang dapat menimbulkan penyakit basalioma, antara lain :

1.      Jangan mencoba berjemur untuk membuat kulit menjadi cokelat kekuningan.

2.      Hindari pajanan sinar matahari dengan menggunakan topi, kemeja lengan panjang, celana panjang atau rok panjang.

3.      Gunakan tabir surya berkualitas tinggi, minimal dengan SPF (Solar Protection Factor) 15, yang menghambat sinar UV (Ultra Violet) A dan UV (Ultra Violet) B.

4.      Oleskan tabir surya minimal setengah jam sebelum bepergian dan oleskan sesering mungkin.

5.      Periksalah kulit secara teratur untuk mengetahui adanya berbagai perubahan yang mengarah kepada keganasan (pertumbuhan baru di kulit yang membentuk tukak, mudah berdarah, sukar sembuh, berubah warna, ukuran, struktur, terasa nyeri, meradang atau gatal).

2.7              STEVEN JOHNSON

2.7.1Definisi

         Sindrom Stevens-Johnson, biasanya disingkatkan sebagai SSJ, adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit, terutama selaput mukosa. Juga ada versi efek samping ini yang lebih buruk, yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik (toxik epidermal necrolysis/TEN). Ada juga versi yang lebih ringan, disebut sebagai eritema multiforme (EM). (Adithan, 2006).

         Sindrom Steven Johnson dalah sindroma yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat, kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura       (Muttaqin arif, 2012).

2.7.2        Etiologi

Penyebab Steven Johnson ini paling banyak dipicu oleh penggunaan obat-obatan  atau dengan kata lain, penyebab Steven Johnson ini adalah karena alergi obat-obat tertentu, biasanya adalah penggunaan obat antibiotik. Selain alergi obat  penyebab lainnya adalah karena adanya infeksi virus, bakteri, atau jamur tertentu, karena makanan seperti coklat, ketidak cocokan lingkungan misal udara dingin, panas matahari dan bahkan bisa juga dipicu oleh penyakit keganasan lainnya misal kanker. Sejujurnya, penyebab pasti dari Steven Johnson ini idiopatik atau tidak selalu diketahui secara pasti, tapi yang paling banyak terjadi adalah karena reaksi berlebihan dari tubuh untuk menolak obat-obatan yang masuk ke dalam tubuh.                                                                                         

Alergi obat tersering adalah golongan obat analgetik (pereda nyeri), antipiretik (penurun demam) sekitar 45%, golongan karbamazepin sekitar 20% dan sisanya adalah jenis jamu-jamuan (Muttaqin arif, 2012).

Beberapa faktor yang dapat dianggap sebagai penyebab adalah:

a.                   Alergi obat secara sistemik (misalnya penisilin, analgetik, arti piuretik).

1)      Penisilline dan semisentetiknya.

2)      Sthreptomicine

3)      Sulfonamida

4)      Tetrasiklin

5)      Anti piretik atau analgesik (derifat, salisil/pirazolon, metamizol, metampiron dan paracetamol)

6)      Kloepromazin

7)      Karbamazepin

8)      Kirin Antipirin

9)      Tegretol

b.                  Infeksi mikroorganisme (bakteri, virus, jamur dan parasit).

c.                   Neoplasma dan faktor endokrin.

d.                  Faktor fisik (udara dingin, sinar matahari, radiasi, sinar-X).

e.                   Makanan.

2.7.3        Manifestasi Klinis

SSJ dan TEN biasanya mulai dengan demam, sakit kepala, batuk, dan pegal, yang dapat berlanjut dari 1-14 hari. Kemudian pasien mengalami ruam datar berwarna merah pada muka dan batang tubuh, sering kali kemudian meluas ke seluruh tubuh dengan pola yang tidak rata. Daerah ruam membesar dan meluas, sering membentuk lepuh pada tengahnya. Kulit lepuh sangat longgar, dan mudah dilepas bila digosok.

Pada TEN, bagian kulit yang luas mengelupas, sering hanya dengan sentuhan halus. Pada banyak orang, 30 persen atau lebih permukaan tubuh hilang.Daerah kulit yang terpengaruh sangat nyeri dan pasien merasa sangat sakit dengan panas-dingin dan demam.Pada beberapa orang, kuku dan rambut rontok.

Pada SSJ dan TEN, pasien mendapat lepuh pada selaput mukosa yang melapisi mulut, tenggorokan, dubur, kelamin, dan mata. Kehilangan kulit dalam TEN serupa dengan luka bakar yang gawat dan sama-sama berbahaya.Cairan dan elektrolit dalam jumlah yang sangat besar dapat merembes dari daerah kulit yang rusak. Daerah tersebut sangat rentan terhadap infeksi, yang menjadi penyebab kematian utama akibat TEN. Mengenal gejala awal SSJ dan segera periksa ke dokter adalah cara terbaik untuk mengurangi efek jangka panjang yang dapat sangat mempengaruhi orang yang mengalaminya.

Gejala awal termasuk :

a.       Ruam.

b.      Lepuh dalam mulut, mata, kuping, hidung atau alat kelamin

c.       Bengkak pada kelopak mata, atau mata merah.

d.      Konjungitivitis (radang selaput yang melapisi permukaan dalam kelopak mata dan bola mata).

e.       Demam terus-menerus atau gejala seperti flu

Sindrom ini jarang dijumpai pada usia kurang dari 3 tahun. Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat soporous sampai koma. Mulainya dari penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek, dan nyeri tenggorokan.

Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa : Kelainan kulit, Kelainan selaput lendir di orifisium dan Kelainan mata.

1.             Kelainan Kulit

   Kelainan kulit terdiri atas eritema, papul, vesikel, dan bula. Vesikel dan bula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping itu dapat juga disertai purpura.

2.             Kelainan Selaput lender di orifisium

   Kelainan di selaput lendir yang sering ialah pada mukosa mulut (100%), kemudian disusul oleh kelainan di lubang alat genital (50%), sedangkan dilubang hidung dan anus jarang ditemukan (masing-masing 8% dan 4%).

   Kelainan berupa vesikal dan bula yang cepat memecah hingga menjadi erosi dan ekskoriasi serta krusta kehitaman. Di mukosa mulut juga dapat terbentuk pescudo membran. Di bibir yang sering tampak adalah krusta berwarna hitam yang tebal. Kelainan di mukosa dapat juga terdapat di faring, traktus respiratorius bagian atas dan esophagus. Stomatitis ini dapat menyeababkan penderita sukar/tidak dapat menelan. Adanya pseudo membran di faring dapat menimbulkan keluhan sukar bernafas.

3.             Kelainan Mata

   Kelainan mata, merupakan 80 % diantara semua kasus  yang tersering ialah konjungtivitis kataralis, selain itu juga dapat berupa konjungtivitis purulen, perdarahan, simblefarop, ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis.

   Disamping trias kelainan tersebut dapat pula terdapat kelainan lain, misalnya : nefritis dan onikolosis (Muttaqin arif, 2012).

2.7.4        Patofisiologi

Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibodi yang membentuk mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen. Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran (target organ). Reaksi hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang (Djuanda, 2000)

a.      Reaksi Hipersensitif tipe III

Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibodi yang membentuk mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen. Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran (target organ).

Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi dalam darah mengendap di dalam pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir. Antibodi tidak ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya. Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan terbentuknya kompleks antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe III mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya rekasi tersebut. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut (Corwin, 2000).

a.              Reaksi Hipersensitif Tipe IV

Reaksi hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang. Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T penghasil Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadi penghancuran sel-sel yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat (delayed) memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya (Corwin, 2000).

2.7.5 Penalaksanaan

a.              Perawatan prehospital: paramedis harus mengetahui adanya tanda-tanda kehilangan cairan berat dan mesti diterapi sebagai pasien SSJ sama dengan pasien luka bakar.

b.             Perawatan gawat darurat harus diberikan penggantian cairan dan koreksi elektrolit.

c.              Luka kulit diobati sebagai luka bakar.

d.             Pasien SSJ semestinya diberikan perhatian khusus mengenai jalan nafas dan stabilitas hemodinamik, status cairan, perawatn luka dan kontrol nyeri.

e.              Penatalaksanaan SSJ bersifat simtomatik dan suportif.Mengobati lesi pada mulut dangan mouthwashes, anestesi topikal berguna untuk mengurangi rasa nyeri.daerah yang mengalami pengelupasan harus dilindungi dengan kompres salin atau burrow solution

f.              Penyakit yang mendasari dan infeksi sekunder perlu diidentifikasi dan diterapi. Obat penyebab harus dihentikan.

g.             Penggunaan obat-obat steroid sistemik masih kontroversial.

Seluruh pengobatan harus dihentikan, khususnya yang diketahui menyebabkan reaksi SJS. Penatalaksanaan awalnya sama dengan penanganan pasien dengan luka bakar, dan perawatan lanjutan dapat berupa suportif (misalkan cairan intravena) dan simptomatik (misalkan analgesik, dll), tidak ada pengobatan yang spesifik untuk penyakit ini.

Kompres saline atau Burow solution untuk menutupi luka kulit yang terkelupas/terbuka.Alternatif lainnya untuk kulit adalah penggunaan calamine lotion.Pengobatan dengan kortikosteroid masih kontroversial semenjak hal itu dapat menyebabkan perburukan kondisi dan peningkatan resiko untuk terkena infeksi sekunder. Zat lainnya yang digunakan, antara lain siklofosfamid dan siklosporin, namun tidak ada yang berhasil.

Pemberian immunoglobulin intravena menunjukkan suatu hal yang menjanjikan dalam mengurangi durasi reaksi alergi dan memperbaiki gejala. Pengobatan suportif lain diantaranya penggunaan anestesi nyeri topikal dan antiseptik, yang dapat menjaga lingkungan tetap hangat, dan penggunaan analgesic intravena. Seorang oftalmologis atau optometris harus dikonsultasikan secepatnya.

Oleh karena SJS sering menyebabkan pembentukan jaringan parut di dalam bola mata yang kemudian menyebabkan vaskularisasi kornea dan terganggunya penglihatan, dan gangguan mata lainnya. Diperlukan pula adanya program fisioterapi setelah pasien diperbolehkan pulang dari rumah sakit.

1.             Kortikosteroid

Bila keadaan umum baik dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati dengan prednisone 30-40 mg sehari. Namun bila keadaan umumnya buruk dan lesi menyeluruh harus diobati secara tepat dan cepat. Kortikosteroid merupakan tindakan file-saving dan digunakan deksametason intravena dengan dosis permulaan 4-6 x 5 mg sehari. Umumnya masa kritis diatasi dalam beberapa hari. Pasien steven-Johnson berat harus segera dirawat dan diberikan deksametason 6×5 mg intravena. Setelah masa krisis teratasi, keadaan umum membaik, tidak timbul lesi baru, lesi lama mengalami involusi, dosis diturunkan secara cepat, setiap hari diturunkan 5 mg. Setelah dosis mencapai 5 mg sehari, deksametason intravena diganti dengan tablet kortikosteroid, misalnya prednisone yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20 mg sehari, sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg kemudian obat tersebut dihentikan. Lama pengobatan kira-kira 10 hari.

Seminggu setelah pemberian kortikosteroid dilakukan pemeriksaan elektrolit (K, Na dan Cl). Bila ada gangguan harus diatasi, misalnya bila terjadi hipokalemia diberikan KCL 3 x 500 mg/hari dan diet rendah garam bila terjadi hipermatremia.Untuk mengatasi efek katabolik dari kortikosteroid diberikan diet tinggi protein/anabolik seperti nandrolok dekanoat dan nanadrolon. Fenilpropionat dosis 25-50 mg untuk dewasa (dosis untuk anak tergantung berat badan).

2.                  Antibiotik

Untuk mencegah terjadinya infeksi misalnya bronkopneumonia yang dapat menyebabkan kematian, dapat diberi antibiotik yang jarang menyebabkan alergi, berspektrum luas dan bersifat bakteriosidal misalnya gentamisin dengan dosis 2 x 80 mg.

3.             Infus dan tranfusi darah

Pengaturan keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi penting karena pasien sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi dimulut dan tenggorokan serta kesadaran dapat menurun.Untuk itu dapat diberikan infus misalnya glukosa 5 % dan larutan Darrow. Bila terapi tidak memberi perbaikan dalam 2-3 hari, maka dapat diberikan transfusi darah sebanyak 300 cc selama 2 hari berturut-turut, terutama pada kasus yang disertai purpura yang luas. Pada kasus dengan purpura yang luas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000 mg intravena sehari dan hemostatik.

4.      Topikal

Terapi topical untuk lesi di mulut dapat berupa kenalog in orabase. Untuk lesi di kulit yang erosif dapat diberikan sufratulle atau krim sulfadiazine perak.

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda S, Sularsito. (2005). SA. Dermatitis In: Djuanda A, ed Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi III. Jakarta: FK UI: 126-31.

Masjoer, Arief. 2000.  Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: media Aesculapius

Lynda Juall Carpenito dan Moyet. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC

Graham-Brown, Robin dan Burns, Tony. 2005. Lecture Notes: Dermatologi Edisi 8. Jakarta : EMS

Muttaqin, Arif dan Sari, Kumala. 2012. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Integumen. Jakarta : Salemba medika

Smeltzer, Suzanne dan Bare, Brenda. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8. Jakarta : EGC

Taylor M, Cynthia, dan Ralph, Sheila Sparks. 2010. Diagnosis Keperawatan dengan Rencana Asuhan Ed.10. Jakarta : EGC